糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，也是糖尿病患者的主要死亡原因， 糖尿病肾病的发生、发展除了与遗传有关外，高血糖也起着非常重要的作用。大量研究均显示严格血糖可显著降低发生DN的危险性。高血糖又是如何导致DN，这一点尚未完全阐明。

　　但是许多研究显示，高血糖可肾脏许多局部内分泌激素或细胞因子，目前的研究发现这些物质与DN的发生发展有密切关系。当然DN的发生机制还包括血液流变学异常、红细胞带氧功能障碍、山梨醇旁路亢进等因素，不过这些因素或多或少与肾脏局部内分泌激素或细胞因子有关。

　　高血糖是肾脏的杀手，接近一半的糖尿病患者会出现糖尿病肾病，并且很容易发展为尿毒症。糖尿病与肾脏的“亲密”关系由来已久。一百多年前，糖尿病早被发现也是因为查出这些病人的尿液糖含量高。顾名思义，糖尿病是指尿液中糖分多。由于肾脏的血液供应十分丰富，人体约四分的血液是供给肾脏的，当血糖升高时，肾脏就被浸泡在很高的糖分中，加之肾脏内血压很高，这样糖分就很容易侵袭肾脏，造成对肾脏的伤害。

　　1、高血糖为什么会引发糖尿病肾病?

　　于肾素血管紧张素系统有关，研究发现DM大鼠肾组织中水平明显增高，肾组织中AT1R表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ACE抑制剂能预防DN的发生与发展。

　　2、高血糖为什么会引发糖尿病肾病?

　　于肾脏局部生长因子有关，研究发现多种肾脏局部生长因子均与DN的发生、发展密切相关，如胰岛素样生长因子、血小板源生长因子及转化生长因子β等，它们可刺激肾系膜细胞增殖、系膜外基质沉积增加。其中TGF-β1研究较多，有研究显示，DM大鼠肾组织中TGF-β1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在DN发病中可能起着关键性作用。

　　3、高血糖为什么会引发糖尿病肾病?

　　于内皮素有关，ET具有强烈的收缩血管作用，其中以ET1作用强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究发现，DM大鼠肾组织中ET2及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体拮抗剂可防治DN。另外，体外研究显示TGF-β1可使肾小管细胞ET1表达增加。